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Exploration fonctionnelle des douleurs neuropathiques

alice Jenner by alice Jenner
10 mars 2022
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Exploration fonctionnelle des douleurs neuropathiques

La douleur neuropathique (NP) peut devenir réfractaire à une prise en charge médicale conservatrice, nécessitant des interventions neurochirurgicales dans des cas soigneusement sélectionnés. Dans ce cadre, le neurochirurgien fonctionnel doit avoir une connaissance appropriée de la maladie qu’il entend traiter, notamment de sa physiopathologie. Ce dernier facteur a été étudié grâce aux progrès de l’exploration fonctionnelle des NP, qui seront détaillés dans cette revue. L’étude du réflexe de flexion est un outil utile pour l’évaluation clinique et pharmacologique de la douleur et pour explorer les mécanismes de la douleur à plusieurs niveaux. L’utilisation principale des potentiels évoqués est de confirmer un dysfonctionnement clinique ou de détecter un dysfonctionnement subclinique des voies somato-sensorielles périphériques et centrales de la douleur. Les techniques LEP et SEP sont particulièrement utiles lorsqu’elles sont utilisées en combinaison, permettant l’exploration à la fois de la douleur et des voies somato-sensorielles. Les TEP et l’IRMf ont documenté des augmentations du rCBF aux stimuli nocifs. Chez les patients atteints de NP chronique, une diminution de la FSCr au repos est observée dans le thalamus controlatéral, qui peut être inversée à l’aide de procédures analgésiques. Une douleur anormale évoquée par des stimuli anodins (allodynie) a été associée à une amplification des réponses thalamiques, insulaires et SII, concomitante à une diminution paradoxale du CBF dans l’ACC. Plusieurs études TEP ont montré que la sécrétion endogène d’opioïdes est très susceptible de se produire en réaction à la douleur. De plus, les récepteurs opioïdes cérébraux (RO) restent relativement intacts dans le NP périphérique, tandis qu’une perte de RO est plus susceptible de se produire dans le NP central, dans les voies nociceptives médiales. Des études sur les récepteurs TEP ont également prouvé que la stimulation du cortex moteur (MCS) antalgique, indiquée dans les NP réfractaires sévères, induit une sécrétion endogène d’opioïdes dans des zones clés du système opioïde endogène, ce qui peut expliquer l’un des mécanismes d’action de cette procédure, puisque la sécrétion est proportionnel à l’effet analgésique.

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