Fracture du col fémoral : contexte, étiologie, épidémiologie

Fracture du col fémoral : contexte, étiologie, épidémiologie

La face fémorale de la hanche est constituée de la tête fémorale avec son cartilage articulaire et du col fémoral qui relie la tête à la diaphyse au niveau des petits et grands trochanters. La membrane synoviale comprend toute la tête fémorale et le col antérieur, mais seulement la moitié proximale du col postérieur. La forme et la taille du col fémoral varient considérablement.

Crock a normalisé la nomenclature des vaisseaux autour de la base du col fémoral. L’apport sanguin à l’extrémité proximale du fémur est divisé en 3 grands groupes. Le premier est l’anneau artériel extracapsulaire situé à la base du col fémoral. La seconde est constituée des branches cervicales ascendantes de l’anneau artériel à la surface du col fémoral. Le troisième est les artères du ligamentum teres.

Une grande branche de l’artère circonflexe fémorale médiale forme l’anneau artériel extracapsulaire en arrière et en avant par une branche de l’artère circonflexe fémorale latérale (voir images ci-dessous). Les branches cervicales ascendantes montent en surface sur le col fémoral en avant le long de la ligne intertrochantérienne. En arrière, les branches cervicales courent sous le reflet synovial vers le bord du cartilage articulaire, qui délimite le col fémoral de sa tête. Les vaisseaux latéraux sont les plus vulnérables aux blessures dans les fractures du col du fémur.

Vue postérieure de la vascularisation extraosseuse de la tête fémorale. Vue antérieure de la vascularisation extraosseuse de la tête fémorale.

Un deuxième anneau de vaisseaux se forme lorsque les vaisseaux cervicaux ascendants se rapprochent du bord articulaire de la tête fémorale. À partir de ce deuxième anneau de vaisseaux, les artères épiphysaires sont formées. Le groupe artériel épiphysaire latéral alimente la partie portante latérale de la tête fémorale. Les vaisseaux épiphysaires sont rejoints par les vaisseaux métaphysaires inférieurs et les vaisseaux du ligament rond.

Les fractures du col fémoral perturbent fréquemment l’apport sanguin à la tête fémorale (voir images ci-dessous). Les vaisseaux rétinaculaires supérieurs et épiphysaires latéraux sont les sources les plus importantes de cet apport sanguin. Les fractures intracapsulaires de la hanche largement déplacées déchirent la synoviale et les vaisseaux environnants. La perturbation progressive de l’approvisionnement en sang peut entraîner des conditions cliniques graves et des complications, y compris l’ostéonécrose et la pseudarthrose.

Vue postérieure de la vascularisation extraosseuse de la tête fémorale. Vue antérieure de la vascularisation extraosseuse de la tête fémorale.

En 1961, Garden a décrit la classification des fractures du col du fémur. Dans cette classification, les fractures du col du fémur sont divisées en 4 grades selon le degré de déplacement du fragment de fracture :

• Le grade I est une fracture incomplète ou impactée en valgus.

• Le grade II correspond à une fracture complète sans déplacement osseux.

• Le grade III est une fracture complète avec déplacement partiel des fragments de fracture.

• Le grade IV est une fracture complète avec déplacement total des fragments de fracture.

Frandersen et al ont conclu qu’il est difficile de différencier cliniquement les 4 grades de fractures. Plusieurs observateurs ont été en mesure d’être complètement d’accord sur la classification de Garden dans seulement 22% des cas. Par conséquent, la classification des fractures du col du fémur comme non déplacées (Garden grades I ou II) ou déplacées (Garden grades III ou IV) est plus précise. Voir l’illustration ci-dessous.

Classification des fractures de jardin.

Les fractures du col du fémur sont généralement intracapsulaires. Le col fémoral n’a pratiquement pas de couche périostée; par conséquent, toute guérison est d’origine endo-osseuse. Le liquide synovial baignant la fracture peut interférer avec le processus de guérison. Les facteurs inhibiteurs de l’angiogénèse dans le liquide synovial peuvent inhiber la réparation des fractures. Ces facteurs, ainsi que l’apport sanguin précaire à la tête fémorale, rendent la cicatrisation imprévisible et les pseudarthroses assez fréquentes.

Physiologie osseuse

L’os est un tissu dynamique, qui réagit continuellement aux événements stressants. Selon les données de Maitra et Johnson, les fractures de stress résultent d’un déséquilibre entre la résorption osseuse et le dépôt osseux lors de la réponse de l’os hôte à des événements stressants répétés. [13] La plupart des contraintes corticales impliquent une tension ou une torsion ; cependant, l’os est plus faible en tension et a tendance à se rompre en se fracturant le long d’une ligne de ciment.

Maitra et Johnson ont ensuite rapporté que les forces de tension favorisent la résorption ostéoclastique, tandis que les forces de compression favorisent une réponse ostéoblastique. [13] Avec un stress répété, la formation de nouveaux os ne peut pas suivre le rythme de la résorption osseuse. Cette incapacité à suivre entraîne un amincissement et un affaiblissement de l’os cortical, avec propagation de fissures à travers les lignes de ciment et, éventuellement, le développement de microfractures. Sans un repos adéquat pour corriger ce déséquilibre, ces microfractures peuvent évoluer vers des fractures cliniques, condition sine qua non d’une surutilisation.

Une fracture de stress est le résultat d’un processus dynamique dans le temps, contrairement à une fracture aiguë, qui est généralement le résultat d’un événement supraphysiologique unique. Markey a rapporté que les fractures de stress peuvent être décrites comme une réponse normale de l’hôte à un stress anormal, ce qui est différent des fractures par insuffisance, qui sont une réponse anormale de l’hôte à des stress normaux. [5]

Devas, en 1965, a classé les fractures de stress en 2 types qui diffèrent radiologiquement et ont des résultats cliniques différents. [14] La première est la fracture de tension, qui se traduit par une fracture transversale dirigée perpendiculairement à la ligne de force transmise dans le col fémoral et prend naissance à la surface supérieure du col fémoral. Ce type de fracture présente un risque accru de déplacement. Ces fractures comportent un risque d’avancement supplémentaire de la ligne de fracture vers le haut et un éventuel déplacement, entraînant une pseudarthrose et une nécrose avasculaire. Par conséquent, un diagnostic et un traitement précoces sont essentiels.

Le deuxième type est un type de compression de fracture de fatigue du col du fémur, qui présente des signes de formation de callosités internes sur les images radiographiques. La fracture est généralement située au bord inférieur du col fémoral sans discontinuité corticale. On pense que ce modèle de fracture est mécaniquement stable. La fracture par compression survient principalement chez les patients plus jeunes et le stress continu ne provoque généralement pas de déplacement. La première preuve radiographique d’une fracture de stress par compression est généralement un voile de cal interne dans le cortex inférieur du col fémoral. Finalement, une petite ligne de fracture apparaît dans cette zone, et elle se sclérose progressivement.

Fullerton et Snowdy ont décrit une classification des fractures de stress du col du fémur avec les 3 catégories suivantes [15] : (1) tension, (2) compression et (3) déplacement, comme illustré ci-dessous. Les fractures de tension surviennent sur la face supérolatérale du col fémoral et présentent un risque élevé de déplacement. Les fractures par compression sont similaires à celles décrites par Devas, qui surviennent sur la face inféro-médiale du col fémoral et ont un faible risque de déplacement.

Classification des fractures de fatigue du col du fémur.