Hyponatrémie chez les personnes âgées : défis et solutions

Hyponatrémie chez les personnes âgées : défis et solutions

Possible pseudohyponatrémie ou hyponatrémie induite par l’hyperglycémie

Une pseudohyponatrémie est observée chez les patients présentant une hyperprotéinémie (comme on le voit dans le myélome multiple et d’autres gammapathies monoclonales ou avec l’administration intraveineuse d’immunoglobulines) et une hyperlipidémie sévère (hypertriglycéridémie et hypercholestérolémie). normo/ou hyponatrémie, respectivement) peuvent également survenir lorsque le sodium est mesuré avec des méthodes nécessitant une étape de prédilution, en raison d’une hypoprotéinémie sévère qui n’est pas rare chez les personnes âgées.56 Dans les milieux cliniques prédisposant à des concentrations sériques de sodium non fiables (hyperprotéinémie hypoalbuminémie, hypertriglycéridémie ou hypercholestérolémie), mesure de l’osmolalité sérique effective (tonicité), c’est-à-dire : osmolalité sérique effective = osmolalité sérique mesurée – l’urée sérique (mmol/L) différencie l’hyponatrémie vraie (hypotonie), la pseudohyponatrémie (tonicité normale) et l’hypon atrémie due à des concentrations accrues de substances osmotiquement actives, telles que le glucose et le mannitol (tonicité accrue) concentration.58

Chez les patients hyperglycémiques, la concentration de sodium doit être corrigée en fonction du degré d’hyperglycémie. Le sodium sérique corrigé est calculé en ajoutant au sodium sérique mesuré 1,6 mmol/L pour chaque augmentation de 100 mg/dL (5,55 mmol/L) de glucose sérique au-dessus de la normale jusqu’à 400 mg/dL et en ajoutant au sodium sérique mesuré 2,4 mmol/L lorsque les concentrations sériques de glucose sont supérieures à 400 mg/dL (22,2 mmol/L).

Évaluation de la cause de l’hyponatrémie hypotonique

Les cliniciens doivent suivre un algorithme de diagnostic chez les patients souffrant d’hyponatrémie afin d’éviter certains pièges.59 L’évaluation de l’hyponatrémie nécessite un bilan diagnostique de l’hypopituitarisme (insuffisance surrénalienne secondaire), en particulier chez les personnes âgées.60 L’hypopituitarisme et, dans une moindre mesure, l’insuffisance surrénalienne primaire (c.-à-d. , maladie d’Addison) sont des causes d’hyponatrémie qui ne sont pas directement discriminées de la SIAD par des études de laboratoire de routine et une évaluation de l’état volémique ; ainsi, la mesure des paramètres de laboratoire associés est obligatoire pour le diagnostic des troubles de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.22

L’hypothyroïdie est plus fréquemment observée chez les personnes âgées en raison de l’incidence et de la prévalence croissantes de la thyroïdite auto-immune61. L’hypothyroïdie fait partie des causes d’hyponatrémie et l’exclusion de cette maladie endocrinienne est une condition préalable au diagnostic de SIAD. Cependant, l’hyponatrémie induite par l’hypothyroïdie est plutôt rare et ne survient probablement que dans l’hypothyroïdie sévère.62 Ainsi, chez un patient âgé hypothyroïdien euvolémique avec une hormone stimulant la thyroïde <50 mUI/mL, après un bilan diagnostique complet (incluant une insuffisance surrénalienne primaire et secondaire) , le SIAD idiopathique est le diagnostic le plus possible si la normonatrémie n'a pas été atteinte avec le remplacement d'hormones thyroïdiennes. Il convient de souligner que même dans le coma myxoedémateux, les autres causes probables et les facteurs superposés d'hyponatrémie (p. ex., médicaments, infections, insuffisance surrénalienne) doivent faire l'objet d'une enquête approfondie.62

L’osmolalité urinaire (Uosm) est un outil utile dans l’évaluation du patient hyponatrémique car elle peut établir le diagnostic de polydipsie psychogène.57 En conséquence, une Uosm <100 mosmol/kg (ou une gravité spécifique ≤1,003) est généralement retrouvée chez les patients atteints d'hyponatrémie. polydipsie. Cependant, une hyponatrémie avec réduction de l'Uosm a également été rapportée chez les gros buveurs mal nourris (syndrome de la potomanie de la bière), dans le syndrome de réinitialisation de l'osmostat (p. apport de soluté (par exemple, régime de thé et de pain grillé).

L’évaluation de l’état du volume extracellulaire est d’une importance vitale dans l’évaluation de l’hyponatrémie, car elle permet de différencier l’hyponatrémie hypovolémique, euvolémique et hypervolémique. Une baisse de la pression systolique supérieure à 10–20 mmHg ou une augmentation de la fréquence cardiaque supérieure à 15 battements/minute après 3 minutes de station debout évoquent une hypotension orthostatique (signe majeur d’hypovolémie surtout en cas d’augmentation supérieure à 30 battements/minute). Cependant, des modifications posturales de la pression artérielle et de l’hypotension orthostatique non hypovolémique sont fréquemment rencontrées chez les sujets âgés non hypovolémiques en raison principalement d’un dysfonctionnement autonome (l’absence d’augmentation de la fréquence cardiaque peut indiquer un dysfonctionnement autonome), de médicaments ou autres maladies systémiques ; ainsi, il est souvent difficile de différencier l’hyponatrémie hypovolémique de l’hyponatrémie euvolémique en se basant uniquement sur des motifs cliniques chez les patients âgés.64

La concentration de sodium dans l’urine doit être mesurée chez les patients souffrant d’hyponatrémie, car chez les patients présentant des signes cliniques correspondants, un niveau <30 mmol/L indique fortement une hypovolémie.65 Cependant, une faible concentration de sodium dans l'urine peut ne pas être observée chez les personnes âgées qui peuvent avoir des mécanismes d'adaptation plus lents. pour retenir le sodium dans le cadre d'une hypovolémie.

Certains indices de laboratoire suggérant un SIAD sont des taux de sodium dans l’urine > 30 mmol/L, une hypouricémie (< 4 mg/dL) et des taux d'urée < 20 mg/dL.59 Cependant, ces paramètres biochimiques doivent être interprétés de manière critique, en particulier chez les personnes âgées. Comme mentionné précédemment, les personnes âgées suivent généralement un régime pauvre en sel ou souffrent d'anorexie. Dans ces circonstances, des taux de sodium urinaire inférieurs à 30 mmol/L peuvent être trouvés chez les patients atteints de SIAD chronique. De plus, il y a une augmentation du niveau d'urée plasmatique attribuée à une réduction liée à l'âge de l'excrétion fractionnelle d'urée. chez les personnes âgées) est observée non seulement dans le SIAD, mais aussi dans d'autres conditions, telles que l'hypocortisolisme, les diurétiques, la potomanie et la perte rénale de sel.59,67–69

Ainsi, la différenciation entre hyponatrémie hypovolémique et SIAD est souvent difficile chez le sujet âgé. Dans de tels cas, l’administration de solution saline normale (1 à 2 L/jour pendant 2 jours) fournit des indices importants, car une augmentation de > 5 mmol/L du taux sérique de sodium associée à une augmentation de < 0,5 % de l'EF de sodium ( FENa+) est très évocateur d'une hyponatrémie hypovolémique. En revanche, une augmentation > 0,5 % du FENa+ et une augmentation < 5 mmol/L indiquent un SIAD.65 Dans ce dernier cas, même une baisse des taux sériques de sodium pourrait être observée en raison du fait que le sodium administré est excrété dans un petit volume d'urine concentrée et une certaine quantité d'eau est retenue.

Comme décrit ci-dessus, les médicaments sont parmi les causes les plus fréquentes d’hyponatrémie. Bien qu’il existe une grande variation dans le moment de la présentation de l’hyponatrémie d’origine médicamenteuse, celle-ci survient dans la majorité des cas au cours des premières semaines suivant le début du traitement.21,42 Ainsi, l’apparition de faibles taux sériques de sodium chez un patient après avoir reçu un médicament pendant une période prolongée devrait faire suspecter la présence d’un facteur supplémentaire prédisposant ou/et superposé d’hyponatrémie (p. ex., infection)70.

Les diurétiques thiazidiques sont parmi les causes les plus fréquentes d’hyponatrémie d’origine médicamenteuse. Une excrétion accrue de potassium (FE de K+ > 13 %) est un marqueur utile pour le diagnostic d’hyponatrémie induite par les thiazides.71 Les cliniciens doivent savoir qu’il existe deux groupes de patients atteints d’hyponatrémie induite par les thiazides, l’un ayant un profil biochimique compatible avec l’épuisement du volume extracellulaire et un autre qui simule le SIAD. En ce qui concerne ce dernier groupe, des recherches récentes ont identifié un phénotype ressemblant au SIAD, avec une expansion du volume intravasculaire, une faible osmolarité plasmatique, une urine concentrée de manière inappropriée et une excrétion urinaire de sodium plus que minimale, mais avec des taux d’ADH faibles/normaux.72 Dans ce phénotype, le gène SLCO2A1 A396T variant (qui code le membre de la famille des transporteurs d’anions organiques porteur de soluté 2A1 [SLCO2A1], également connu sous le nom de transporteur de prostaglandine), qui est associé à une excrétion urinaire accrue de prostaglandine E2 et à la réabsorption d’eau médiée par l’aquaporine-2, a été identifié comme contribuant à l’hyponatrémie induite par les thiazides.72 Le taux d’acide urique sérique peut différencier le volume extracellulaire associée à la déplétion et l’hyponatrémie induite par les thiazidiques de type SIAD. Plus précisément, une concentration sérique d’acide urique <4 mg⁄dL indique un état de type SIAD, tandis qu'une concentration sérique d'acide urique >4 mg⁄dL indique une déplétion du volume extracellulaire.69 Chez les patients présentant une hyponatrémie liée aux diurétiques et un profil de type SIAD, à moins qu’il existe des preuves solides suggérant une cause sous-jacente de SIAD, une évaluation diagnostique approfondie de SIAD (voir ci-dessous) doit être retardée de 2 à 3 semaines pour voir si les taux sériques de sodium sont complètement corrigés avec l’arrêt du diurétique. Cependant, compte tenu du fait que les thiazidiques peuvent aggraver l’hyponatrémie induite par le SIAD, cette évaluation doit être entreprise si une hyponatrémie même légère persiste après cette période d’attente diagnostique.59

Enfin, l’un des enjeux les plus difficiles dans l’évaluation des personnes âgées atteintes de SIAD est de révéler la cause sous-jacente étant donné que ce syndrome peut être observé dans une grande variété d’états cliniques (par exemple, de nombreux médicaments, des tumeurs malignes, des maladies pulmonaires et neuropsychiatriques) et simultanément chez une fraction considérable de patients est idiopathique. Il convient de souligner qu’une approche cliniquement axée sur l’identification de la cause sous-jacente de la SIAD avant le diagnostic de SIAD idiopathique est d’une importance primordiale. Des antécédents médicaux détaillés mettant l’accent sur les médicaments et les maladies affectant l’homéostasie de l’eau, y compris les infections et les tumeurs malignes, un examen physique complet et des investigations appropriées en fonction de la cause identifiée par les caractéristiques cliniques sont nécessaires. De plus, des causes rares du syndrome comme l’artérite temporale ou la macroglobulinémie de Waldenström peuvent être évoquées dans les cas suspects. En cas de SIAD sans cause évidente, une surveillance attentive et répétée de la présence d’une tumeur occulte (notamment pulmonaire) est d’une importance vitale.59