Oligurie : éléments essentiels de la pratique, contexte, étiologie

Oligurie : éléments essentiels de la pratique, contexte, étiologie

L’oligurie peut résulter de processus prérénaux, rénaux intrinsèques ou postrénaux.

Insuffisance prérénale

L’insuffisance prérénale est une réponse fonctionnelle des reins structurellement normaux à l’hypoperfusion. À l’échelle mondiale, l’insuffisance prérénale représente environ 70 % des cas d’insuffisance rénale aiguë d’origine communautaire et jusqu’à 60 % des cas d’origine hospitalière. Une diminution du volume circulatoire évoque une réponse systémique visant à normaliser le volume intravasculaire au détriment du débit de filtration glomérulaire (DFG). L’activation médiée par les barorécepteurs du système nerveux sympathique et de l’axe rénine-angiotensine entraîne une vasoconstriction rénale et la réduction résultante du DFG. La phase précoce comprend également une réabsorption tubulaire accrue du sel et de l’eau (stimulée par le système rénine-angiotensine-aldostérone et le système nerveux sympathique), entraînant une diminution de l’excrétion fractionnée de sodium (FENa) et une diminution du débit urinaire. Voir l’image ci-dessous.

Pathogenèse de l’insuffisance prérénale

La phase précoce de la compensation rénale pour une perfusion réduite comprend le maintien autorégulateur du DFG via la dilatation artériolaire afférente (induite par les réponses myogéniques, la rétroaction tubuloglomérulaire et les prostaglandines) et via la constriction artériolaire efférente (médiée par l’angiotensine II). Ces changements sont illustrés dans l’image ci-dessous.

Mécanismes compensatoires pour prévenir une chute du débit de filtration glomérulaire (DFG) en présence d’insuffisance prérénale

L’interférence iatrogène avec l’autorégulation rénale par l’administration de vasoconstricteurs (p. ex., cyclosporine, tacrolimus), d’inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines (p. ex., anti-inflammatoires non stéroïdiens) ou d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) peut précipiter une insuffisance rénale aiguë oligurique chez les personnes atteintes d’insuffisance rénale réduite. perfusion rénale.

La réversibilité rapide de l’oligurie après le rétablissement rapide de la perfusion rénale est une caractéristique importante et constitue le scénario habituel de l’insuffisance prérénale. Par exemple, l’oligurie chez les nourrissons et les enfants est le plus souvent secondaire à la déshydratation et s’inverse sans lésion rénale si la déshydratation est corrigée. Cependant, une hypoperfusion rénale prolongée peut entraîner un passage délétère de la compensation à la décompensation.

Cette phase de décompensation est caractérisée par une stimulation excessive des systèmes sympathique et rénine-angiotensine, entraînant une vasoconstriction rénale profonde et une lésion rénale ischémique.

Insuffisance rénale intrinsèque

L’insuffisance rénale intrinsèque est associée à des lésions rénales structurelles. Cela comprend la nécrose tubulaire aiguë (due à une ischémie prolongée, des médicaments ou des toxines), des maladies glomérulaires primaires ou des lésions vasculaires. Des études expérimentales récentes indiquent que l’insuffisance rénale prérénale et intrinsèque sont des entités moléculaires distinctes et donc des états pathologiques différents, malgré des degrés similaires d’oligurie et des augmentations similaires des concentrations de créatinine sérique. L’insuffisance prérénale est caractérisée par l’induction de mécanismes moléculaires protecteurs dans le rein, tandis que l’insuffisance rénale intrinsèque régule à la hausse les gènes rénaux et les voies de lésion cellulaire, de mort cellulaire et d’inflammation. [5]

Les progrès réalisés dans la prise en charge des nouveau-nés gravement malades, des nourrissons atteints de cardiopathie congénitale et des enfants qui subissent une greffe de moelle osseuse et d’organe solide ont conduit à un élargissement spectaculaire de l’étiologie des lésions rénales aiguës pédiatriques. Bien que les données étiologiques multicentriques sur l’insuffisance rénale aiguë pédiatrique ne soient pas disponibles, les données monocentriques et les revues de littérature des années 1980 et 1990 ont rapporté le syndrome hémolytique et urémique et d’autres maladies rénales primaires comme les causes les plus fréquentes. [6, 7]

Des données monocentriques ultérieures ont détaillé les causes sous-jacentes de l’insuffisance rénale aiguë pédiatrique dans de grandes cohortes d’enfants. Dans une étude portant sur 226 enfants atteints d’insuffisance rénale aiguë, Bunchman et al ont rapporté que les cardiopathies congénitales, la nécrose tubulaire aiguë, la septicémie et la greffe de moelle osseuse étaient les causes les plus fréquentes. [8]

Une étude rétrospective de 248 patients ayant reçu un diagnostic d’insuffisance rénale aiguë à la sortie ou au décès a révélé que la nécrose tubulaire aiguë et les néphrotoxines étaient les causes les plus fréquentes d’insuffisance rénale aiguë. [9] Ainsi, l’étiologie de l’insuffisance rénale aiguë pédiatrique a évolué dans les pays industrialisés des maladies rénales primaires ou de l’insuffisance prérénale aux effets secondaires d’autres maladies systémiques ou de leur traitement.

La physiopathologie de la nécrose tubulaire aiguë ischémique est bien étudiée. L’ischémie entraîne une altération du métabolisme des cellules tubulaires (p. ex., épuisement de l’adénosine triphosphate [ATP], libération d’espèces réactives de l’oxygène) et la mort cellulaire, entraînant une desquamation cellulaire, la formation d’un plâtre, une obstruction intratubulaire, un retour de liquide tubulaire et une oligurie. (Voir l’image ci-dessous.)

Mécanismes de l’insuffisance rénale aiguë intrinsèque.

Dans la plupart des situations cliniques, l’oligurie est réversible et associée à la réparation et à la régénération des cellules épithéliales tubulaires.

Insuffisance postrénale

L’insuffisance postrénale est une conséquence de l’obstruction mécanique ou fonctionnelle de l’écoulement de l’urine. Cette forme d’oligurie et d’insuffisance rénale répond généralement à la libération de l’obstruction.

Principales causes d’oligurie aiguë lésion rénale chez les nouveau-nés

L’étiologie de l’oligurie varie avec l’âge et les causes courantes chez les nouveau-nés et les enfants sont répertoriées séparément. Les patients atteints de lésions rénales aiguës secondaires aux néphrotoxines, à la néphrite interstitielle et à l’asphyxie périnatale n’ont souvent pas d’oligurie.

Les causes prérénales comprennent les suivantes :

• Syndrome de détresse respiratoire

• Hémorragie – Par exemple, antepartum maternel, transfusion jumelle-jumelle et intraventriculaire

• Médicaments : par exemple, l’indométhacine, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) maternels et les inhibiteurs de l’ECA maternels

Les causes rénales intrinsèques comprennent les suivantes :

• Toxines exogènes – Par exemple, aminoglycosides, amphotéricine B et agents de contraste

• Toxines endogènes – Par exemple, hémoglobine, myoglobine et acide urique

• Maladie rénale congénitale – Par exemple, agénésie, rein polykystique, hypoplasie et dysplasie

• Vasculaire – Par exemple, thrombose de la veine rénale et thrombose de l’artère rénale

• Dysfonctionnement rénal transitoire du nouveau-né

Les causes postrénales comprennent les suivantes :

• Obstruction de la sortie de la vessie – Par exemple, valvules urétrales postérieures et sténose du méat

• Obstruction urétérale, bilatérale

Principales causes d’insuffisance rénale aiguë oligurique chez l’enfant

Les causes prérénales comprennent les suivantes :

• Pertes gastro-intestinales (GI) – par exemple, vomissements et diarrhée

• Pertes de sang – par exemple, hémorragie

• Pertes rénales – par exemple, diabète insipide, diabète sucré, diurétiques et néphropathie avec perte de sel

• Pertes cutanées – Par exemple, brûlures

• Pertes du troisième espace – par exemple, chirurgie, traumatisme, syndrome néphrotique et fuite capillaire

• Choc – Par exemple, septique, toxique et anaphylactique

• Autorégulation altérée – par exemple, cyclosporine, tacrolimus, inhibiteurs de l’ECA et AINS

• Débit cardiaque altéré – Par exemple, maladie cardiaque congénitale et acquise

Les causes rénales intrinsèques comprennent les suivantes :

• Nécrose tubulaire aiguë – Par exemple, insuffisance prérénale prolongée

• Néphrite interstitielle, vasculaire – Par exemple, syndrome hémolytique et urémique et vascularite

• Toxines exogènes – Par exemple, aminoglycosides, amphotéricine B, cyclosporine, chimiothérapie, métaux lourds et agents de contraste

• Toxines endogènes – Par exemple, hémoglobine, myoglobine et acide urique

Les causes postrénales comprennent les suivantes :

• Obstruction de la sortie de la vessie – Par exemple, valves urétrales postérieures, cathéter bloqué et traumatisme urétral

• Obstruction urétérale, bilatérale