Tiapride : Usages, Interactions, Mécanisme d’Action

Tiapride : Usages, Interactions, Mécanisme d’Action


Indication

Tiapride est indiqué pour le traitement de divers troubles neurologiques et psychiatriques, notamment la dyskinésie, le syndrome de sevrage alcoolique, les symptômes négatifs de la psychose, l’agitation et l’agressivité chez les personnes âgées.

Réduire les taux d’échec du développement de médicaments

Construire, former et valider des modèles d’apprentissage automatiqueavec des ensembles de données factuels et structurés.

Créez, entraînez et validez des modèles d’apprentissage automatique prédictifs avec des ensembles de données structurés.

Conditions associéesContre-indications et avertissements Blackbox

Éviter les événements indésirables mettant la vie en danger

Améliorez l’aide à la décision clinique avec des informations sur contre-indications et avertissements de boîte noire, restrictions de population, risques nocifs, etc.

Évitez les événements indésirables liés aux médicaments potentiellement mortels et améliorez l’aide à la décision clinique.

Pharmacodynamie

Tiapride a un degré élevé de sélectivité régionale pour les zones limbiques. Une étude a révélé que le tiapride montre plus de trois fois plus d’affinité pour les zones limbiques que les zones striatales par opposition à la sélectivité presque égale pour les régions limbiques et striatales montrée par l’halopéridol. Une autre étude chez le rat a révélé que l’affinité du tiapride pour le septum, une région limbique, était plus de trente fois plus élevée que pour le striatum. L’efficacité au niveau du récepteur D2 est modérée, avec 80 % des récepteurs occupés même en présence de concentrations excessives de tiapride.

Mécanisme d’action

Le tiapride est un antagoniste sélectif des récepteurs dopaminergiques D2 et D3, offrant un avantage par rapport aux autres médicaments neuroleptiques, tels que l’halopéridol et la rispéridone, qui se lient à une gamme de cibles comprenant quatre des cinq sous-types connus de récepteurs dopaminergiques (D1-4), la sérotonine (5- HT2A, 2C), récepteurs α1- et α2-adrénergiques et histaminiques H1. Comparé à ces médicaments, le tiapride a une affinité relativement modérée pour ses récepteurs cibles, déplaçant 50 % de la liaison du 3H-raclopride à une concentration de 320 nM sur les récepteurs D2 et une concentration de 180 nM sur les récepteurs D3.

Absorption

La biodisponibilité du tiapride est d’environ 75 %. Il a un Tmax de 0,4 à 1,5 heure et un Tss de 24 à 48 heures avec une administration 3 fois par jour. Le benzamide et ses dérivés sont très solubles dans l’eau, mais connus pour traverser la barrière hémato-encéphalique, nécessitant un transport par transporteur.

Volume de diffusion

Le tiapride se distribue rapidement et ne présente pratiquement aucune liaison aux protéines plasmatiques, ce qui lui confère un volume de distribution relativement élevé

Liaison protéique

Négligeable

Métabolisme

Le tiapride est peu métabolisé chez l’homme, 70 % du médicament est éliminé sous forme inchangée dans les urines en 24 heures. Seule une faible concentration de N-déséthyl tiapride et de N-oxyde de tiapride et aucun métabolite de phase II n’ont été détectés.

Voie d’élimination

Urine (70 % sous forme de tiapride inchangé)

Demi vie

2,9 à 3,6 heures

Autorisation

16,6 l/h.

Effets indésirables

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Toxicité

Indisponible

Voies non disponiblesEffets pharmacogénomiques/effets indésirables non disponibles